Bionatura
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Latin American Journal of Biotechnology and Life Sciences
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2020.05.04.21
Files > Volume 5 > Vol 5 No 4 2020
REPORTE DE CASOS / CASE REPORTS

 
Coexistencia de hemorragia subaracnoidea aneurismática accidentada y tromboembolia pulmonar en paciente con COVID-19. Reporte de un caso.
Coexistence of accident aneurismatic subarachnoid hemorrhage and pulmonary thromboembolic in a patient with COVID-19. Report of a case.

 
Jorge Luis Vélez Páez1,a,b,  Santiago Xavier Aguayo Moscoso1,a, Christian Leonardo Mora Coello1,3, Wilson Daniel Alava Muñoz1,2, María José Proaño Constante1,3, Erika Lizeth Sananay Auquilla1,3
 
Available from: http://dx.doi.org/10.21931/RB/2020.05.04.21
 
 
RESUMEN
 
 
El COVID-19 es causado por el SARS-CoV2, un coronavirus beta, que actualmente es responsable de una pandemia con alta tasa de contagiosidad y mortalidad a nivel mundial.
 
Este virus, a más de su impacto a nivel pulmonar, puede desencadenar una tormenta de citocinas proinflamatorias que dañan el endotelio vascular generando endotelitis, disfunción endotelial y alta prevalencia de eventos trombóticos. Clínica y analíticamente la expresión de este fenómeno se evidencia con niveles elevados de dímero D, trombosis venosa y/o arterial, embolia pulmonar, enfermedades cerebrovasculares y cardiovasculares y trombosis microvascular difusa. Dado que el endotelio es un órgano vital en la regulación del tono vascular y la homeostasis, su afectación conduce a vasoconstricción, isquemia, infarto e inflamación y esto posiblemente cause debilitamiento de su estructura.
 
En él siguiente reporte de caso, narramos la historia de un paciente con neumonía por SARS-CoV2, que presentó concomitancia de alteraciones endoteliales hemorrágicas y trombóticas, expresadas por una hemorragia subaracnoidea aneurismática accidentada y una tromboembolia pulmonar submasiva.
 
Palabras claves: SARS-CoV2, COVID-19, hemorragia subaracnoidea, aneurisma cerebral, tromboembolia pulmonar.
 

ABSTRACT
 
COVID-19 is caused by SARS-CoV2, a beta coronavirus currently responsible for a pandemic with a high rate of contagiousness and mortality worldwide.
In addition to its impact at the lung level, this virus can trigger a storm of proinflammatory cytokines that damage the vascular endothelium, generate endothelium, endothelial dysfunction, and a high prevalence thrombotic events. Clinically, this phenomenon's expression is evidenced by high D-dimer levels, venous and arterial thrombosis, pulmonary embolism, cerebrovascular and cardiovascular diseases, and diffuse microvascular thrombosis. Since the endothelium is a vital organ in regulating vascular tone and homeostasis, its involvement leads to vasoconstriction, ischemia, infarction, and inflammation, possibly weakening its structure.
In the following case report, we narrate the history of a patient with SARS-CoV2 pneumonia, who presented concomitance of hemorrhagic and thrombotic endothelial alterations, expressed by an accidental aneurysmal subarachnoid hemorrhage and submassive pulmonary thromboembolism.
 
Keywords: SARS-CoV2, COVID-19, subarachnoid hemorrhage, cerebral aneurysm, pulmonary thromboembolism.
 
 
INTRODUCCIÓN
 
El COVID-19 es causado por el SARS-CoV2, un coronavirus beta, que actualmente es responsable de una pandemia con alta tasa de contagiosidad y mortalidad a nivel mundial.1 El impacto pulmonar de ésta enfermedad está dado por hipoxemia secundaria a daño alveolar directo y aumento de los productos de degradación de la fibrina2, especialmente el dímero D3,4; por lo que los síntomas de enfermedad embólica pulmonar y neumonía viral suelen coexistir y solaparse en algunos casos.5-7
 
Este virus, a más de su impacto a nivel pulmonar, puede desencadenar una tormenta de citocinas proinflamatorias que dañan el endotelio vascular generando endotelitis, disfunción endotelial y alta prevalencia de eventos trombóticos8. Clínica y analíticamente la expresión de este fenómeno se evidencia con niveles elevados de dímero D, trombosis venosa y/o arterial, embolia pulmonar, enfermedades cerebrovasculares, cardiovasculares y trombosis microvascular difusa. Dado que el endotelio es un órgano endocrino, paracrino y autocrino dinámico con un papel vital en la regulación del tono vascular y la homeostasis, su afectación conduce a vasoconstricción, isquemia, infarto e inflamación y esto posiblemente cause debilitamiento de su estructura.9,10
 
En el siguiente reporte de caso, narramos la historia de un paciente con neumonía por SARS-CoV2, que presentó concomitantemente alteraciones endoteliales hemorrágicas y trombóticas, expresadas por una hemorragia subaracnoidea aneurismática accidentada y una tromboembolia pulmonar submasiva.
 

CASO CLÍNICO
 
Varón de 63 años, con antecedentes de tabaquismo desde hace 40 años (Índice de paquete año 40). Acudió por tos seca y alza térmica de 6 días de evolución que se agrava y progresa a taquipnea, desaturación de oxígeno (O2) hasta 83% y disnea. No antecedente de eventos traumáticos ni compromiso neurológico.
 
Ingresó por emergencia, donde pese a administración de O2 a alto flujo no mejoró su oxigenación y persistió con taquipnea, por lo que en 12 horas ingresó a ventilación mecánica invasiva, requirió alta concentración de O2 (FiO2 75%) y elevada presión positiva al final de la expiración (PEEP) 14cmH2O, por ello fue transportado a la Unidad de Terapia Intensiva (UTI) a las 72 horas de ingreso hospitalario.
 
En UTI, fue admitido bajo sedación y analgesia profunda más relajación muscular, RASS-3, pupilas de 2mm, con reflejo fotomotor, oculocefálico y corneal presente bilateralmente. Signos vitales de ingreso: TA 140/78mmHg, TAM 102mmHg, FC 62, FR 24, SO2 98%, sin requerimiento de vasopresores y bajo ventilación mecánica invasiva, en secuencia mandatoria continua, controlada por presión, con PaO2/FiO2 menor a 100 mmHg pese a FiO2 de 100% y PEEP de 15, por lo que se procedió a ventilación en posición prona. Recibió cobertura antimicrobiana empírica con aminopenicilina más macrólido, además corticoides y anticoagulación por valores elevados de dímero D y ferritina respectivamente. (Tabla 1)
 


 
Tabla 1. Analítica de ingreso a la unidad de terapia intensiva.
 
 
Después de 48 horas de ventilación en prono, se evidencia bradicardia sinusal de 24 horas de evolución (Figura 1), con frecuencia cardíaca de 33 lpm sin compromiso en la hemodinamia; mejoró su oxigenación, con PaO2/FiO2 de 194 mmHg y con PEEP < 10mmHg por lo que se indicó despronación y retorno al decúbito supino. Posterior a la despronación presentó parada cardiorrespiratoria de 1 minuto con retorno de la circulación espontánea luego de aplicar protocolo de reanimación cardiovascular avanzada.


 
 
Figura 1. Elecardiografía al ingreso (A) y al momento de la bradicardia (B), que muestra frecuencias cardíacas de 53 y 33 latidos por minuto respectivamente.
 
 
Posterior al evento de parada cardiaca; se encontró midriasis pupilar bilateral de 5 milímetros y ausencia de reflejos del tallo encefálico, por lo que, se solicitó estudios de imagen cerebral y pulmonar.
 
La tomografía simple de cráneo mostró una hemorragia subaracnoidea temporo-parietal derecha y frontal izquierda (Figura 2).
 


 
 
Figura 2. Tomografía simple de cráneo que muestra hemorragia subaracnoidea temporo-parietal derecha y frontal izquierda (flechas rojas).
 

    
              Posteriormente se realizó una angiotomografía cerebral que reveló una imagen hiperdensa de 6.1x5x5.4 centímetros, volumen aproximado 316 mililitros con relación a sangrado que se extiende hacia sistema ventricular, que desplaza la línea media hacia la izquierda 8.8 milímetros (Figura 3A); una dilatación aneurismática de base ancha 3.5 milímetros, saco aneurismático 4.6x3.8 a nivel de arteria cerebral media derecha en la bifurcación hacia segmento M2. (Figura 3B). Y la angiotomografía de tórax mostró defectos de llenado a nivel de la rama terminal de la arteria pulmonar derecha en relación con tromboembolia pulmonar aguda. (Figura 3C).

 
Figura 3. La figura 3 muestra en A la hemorragia subaracnoidea de gran volumen (flecha roja), en B la dilatación aneurismática en arteria cerebral media derecha (flecha roja) y en C muestra el trombo a nivel de la rama terminal de la arteria pulmonar derecha.
 
 
Posterior a los hallazgos, la evolución del paciente fue mala, presentó choque refractario y falleció a las 72 horas de su ingreso a la UTI.
 
 
DISCUSIÓN
 
 
Éste reporte de caso  de infección por SARS-CoV2; es elocuente de la clínica variada del virus, presenta afección hemorrágica que coexiste con trombótica a nivel de dos órganos diferentes como el cerebro y el pulmón respectivamente; además de hipoxemia propia de la presentación clásica del virus y bradiarritmia por efecto cardíaco directo.
 
De manera particular en el ámbito neurológico existe mayor predisposición a enfermedades cerebrovasculares: de tipo isquémico agudo, trombosis del seno venoso, hemorragia cerebral, encefalopatía hemorrágica necrotizante aguda y hemorragia subaracnoidea que fue lo que finalmente dió un desenlace fatal a nuestro enfermo.11-15
 
La arritmia en el COVID-19, es relativamente frecuente con una incidencia de 16,7% de forma general y de 44% en pacientes críticamente enfermos de forma particular16; la respuesta inflamatoria excesiva desencadena injuria miocárdica y miocarditis, además de otras posibles noxas cardíacas como la ruptura de placas ateromatosas y trombosis coronaria.17 En nuestro paciente la bradiarritmia se pudo haber explicado desde causas farmacológicas como el uso de opioides hasta miocárdicas y neurológicas directas inducidas por el virus, que parecen ser las responsables finales de la misma.
 
El SARS-CoV2 es neurotrópico mediante 2 mecanismos, la diseminación retrógrada hematógena y neuronal.12
 
En la vía hematógena, el virus se une a los receptores de la Enzima Convertidora de Angiotensina 2 (ECA2), expresados en el endotelio capilar de la barrera hematoencefàlica (BHE), así infecta leucocitos y los disemina en el sistema nervioso central (SNC). La vía neuronal, es la otra ruta de entrada, el virus infecta las neuronas periféricas y las utilizan para generar transporte axonal y así ingresar al SNC a través del nervio olfatorio, ya que muchos receptores ECA2 se expresan ampliamente en las células epiteliales de la mucosa oral y nasal.15,18
 
El SRAS-Cov2, induce tormentas de citoquinas, provocando inflamación sistémica con altos niveles de IL-6, IL-1β y TNFα.19; esto puede desencadenar lesión endotelial, por descomposición del colágeno y aumento de la permeabilidad de la BHE inducida por la metaloproteinasa-9 (MMP-9); que rompe el colágeno de la membrana basal de la pared vascular y una reacción inflamatoria disregulada por respuesta exagerada de los linfocitos T helper 1 (TH1) y macrófagos20-22. Esto podría explicar la inestabilidad aneurismática con rotura posterior y hemorragia subaracnoidea catastrófica en nuestro paciente.
 
La coexistencia de tromboembolismo pulmonar, es explicable por los fenómenos trombóticos que son cada vez más descritos y estudiados en COVID-19, se producen por  disfunción endotelial y endotelitis que llevan a la formación de trombos. Se ha determinado la presencia de estructuras de inclusión viral en las células endoteliales que ingresan a través del receptor ECA2, reclutan células inmunes e inducen apoptosis. Además en los vasos pulmonares existe un síndrome tromboinflamatorio obstructivo (MicroCLOTS), que se caracteriza por el desarrollo de trombosis pulmonar microvascular. Finalmente el endotelio está cubierto por una estructura que es el glicocálix, degradada directamente por el virus que desencadenaría todos los eventos descritos.9,23
 
 
CONCLUSIÓN
 
El presente caso clínico es relevante al informar sobre la habilidad del virus para dañar el endotelio vascular de formas diversas, que van desde la propensión a la trombosis hasta la hemorragia y el debilatimiento vascular con rotura. Esperamos que la experiencia aquí presentada aporte nuevas herramientas para conocer la amplia gama clínica del SARS Cov2 y permita a la comunidad mèdica tener más instrumentos clínicos para diagnosticar éste mal.Contribuciones de los autores
 
JV, SA, CM, WA, MP, ES participaron en la concepción, realización, redacción y revisión de la versión final.
 
 
Fuentes de financiamiento
 
Este artículo ha sido financiado por los autores.
 
 
Conflicto de interés
 
Los autores declaran no tener ningún conflicto de interés.
 
 
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Recibido: 24 Septiembre 2020
 
Aceptado: 20 Octubre 2020
 
 
Jorge Luis Vélez Páez1,a,b,  Santiago Xavier Aguayo Moscoso1,a, Christian Leonardo Mora Coello1,3, Wilson Daniel Alava Muñoz1,2, María José Proaño Constante1,3, Erika Lizeth Sananay Auquilla1,3
 
     
  1. Hospital      Pablo Arturo Suárez.
  2.  
  3. Universidad      Central del Ecuador.
  4.  
  5. Pontificia      Universidad Católica del Ecuador
 
     
  1. Médico      Especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva.
  2.  
  3. Máster      en Investigación Clínica y Epidemiología.
 
 
ORCID
 
Jorge Luis Vélez Páez  https://orcid.org/0000-0002-6956-4475
 
Santiago Xavier Aguayo Moscoso  https://orcid.org/0000-0003-4919-5497
 
Christian Leonardo Mora Coello https://orcid.org/0000-0002-3032-0537
 
Wilson Daniel Alava Muñoz https://orcid.org/0000-0002-6114-6914
 
María José Proaño Constante https://orcid.org/0000-0002-5241-3099
 
Erika Lizeth Sananay Auquilla https://orcid.org/0000-0002-5235-7592
 
 
Autor de Correspondencia: Dr. Jorge Luis Vélez Páez Facultad de Ciencias Médicas – Universidad Central del Ecuador Iquique N14-121 y Sodiro – Itchimbía, El Dorado. Teléfonos: (593-02) 2528 690 Correo electrónico: jlvelez@uce.edu.ec
 
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